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Hallan un vínculo entre obesidad y diabetes

En un estudio publicado en una revista especializada, describen cuál es el "gatillo" presente en las células del páncreas encargadas de producir insulina

Que la obesidad centroabdominal -o en términos menos técnicos: la panza- es uno de los principales factores de riesgo de la diabetes es algo fuera de discusión. En todo caso, lo que hasta ahora nadie había podido establecer era cuáles son los mecanismos moleculares que llevan del exceso de grasa que se acumula en el abdomen a la atrofia de las células pancreáticas productoras de insulina.

Investigadores suecos e israelíes aseguran haber develado la incógnita. En un estudio publicado en la revista especializada Cell Metabolism, describen cuál es el "gatillo" presente en las células del páncreas encargadas de producir insulina. Al ser accionado por el exceso de grasa que fluye por el torrente sanguíneo de una persona obesa conduce a la diabetes.

"Nuestras investigaciones sugieren que el incremento de los ácidos grasos libres que resulta de la obesidad llevan a la estimulación de un receptor llamado GPR40, que está presente en las células beta del páncreas [las células productoras de insulina]. La estimulación de ese receptor causa un aumento en la secreción de insulina y, directa o indirectamente, el desarrollo de la diabetes, del hígado graso y del incremento de los niveles de lípidos en sangre", dijo a LA NACION la doctora Helena Edlund, investigadora de la Universidad de Umea, Suecia.

"Estos hallazgos nos permitirán desarrollar en un futuro drogas capaces de bloquear la activación de este receptor, para así prevenir el desarrollo de los desórdenes asociados a la obesidad, como la diabetes tipo II", agregó la investigadora sueca.

Un puente bloqueado

La doctora Edlund, junto con colegas israelíes del Instituto de Ciencia Weizmann, llevaron a cabo experimentos en ratones que confirman el rol crucial del receptor GPR40 como puente molecular entre la obesidad y la diabetes.

"Los ratones que, al igual que los humanos, llevan una dieta rica en calorías aumentan de peso rápidamente y experimentan alteraciones de sus niveles sanguíneos de insulina, glucosa y grasas, y desarrollan diabetes tipo II", escribieron los autores del estudio, que decidieron ver qué sucedía si "apagaban" artificialmente el receptor GPR40.

"Nuestros hallazgos muestran que los ratones que carecen de este receptor, aún siguiendo una dieta hipercalórica, se encuentran protegidos de las complicaciones y las enfermedades que ocasiona la obesidad."

Aunque todavía no existen medicamentos capaces de obtener este efecto en humanos, el presente estudio aporta la información molecular necesaria para saber a dónde dirigir armas contra la diabetes.
En un estudio publicado en una revista especializada, describen cuál es el "gatillo" presente en las células del páncreas encargadas de producir insulina
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